Rotavirus, E. Coli, Clostridium perferingens, Kokzidien, Strongyloides ransomnii, Coronavirus
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RNA-Virus, hohe Tenazität
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ältere Schweine können symptomlose Träger sein
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Faktorenkrankheit: schlechte Hygiene, hoher Infektionsdruck, AK-Mangel im Kolostrum
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partielle Zerstörung des Zottenepithels im Dünndarm
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Maldigestition und Malabsorption
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osmotische Diarrhoe, nach einer Zeit sekretorische Diarrhoe (hellgelber, pastöser DF)
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E. coli und Clostridien können durch Schädigugn besser pathogen wirken
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Krankheitsbild bis zur 8. Lebenswoche, je jünger desto empfindlicher
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zuerst nicht blutiger Durchfall, Apathie, Anorexie, Exsikkose und Hypoglykämie
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PCR, Elektronenmikroskopie um radiäre Viruspartikel zu sehen, Sektion für Beurteilung der Dünndarmabschnitte
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Behandlung: mehrmals täglich frisches Wasser und Kochsalz/Glukose-Lösung, Resorption über die basalen, erhaltenen Schichten im Darm, Ferkelstarter absetzen aufgrund von osmotischer Diarrhoe, Begleiterreger bekämpfen, Wärme, Toltrazuril bei Beteiligung von C. suis
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keine kommerzielle Vakzine in Österreich erhältlich
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löst Enteritiden und Durchfall in der 2. und 3. LW bei Saugferkeln aus
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Oozysten sind sehr beständig in der Umwelt, obligat intrazellulärer, einzelliger Parasit
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nach oraler Infektion werden Sporozoiten freigesetzt und gehen in die Dünndarmschleimhaut, Vermehren sich in der Mukosa, Zottenzerstörung, verminderte Resorption und osmotischer DF
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erst nach 5 bis 15 Tagen im Kot nachweisbar
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Inkubationszeit von 3-4 Tagen, übelriechender pastös bis wässriger DF, die nicht auf AB ansprechen
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Exsikkose und Kümmern, Kreislaufversagen und Tod
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ältere Schweine sind resistent
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Diagnose: Proben von älteren Ferkeln (Sammelkotprobe von 3-5 Ferkeln pro Wurf), die die Krankheit überstanden haben, Oozytenhüllen leuchten unter UV-Licht
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Dünndarm: Zottenatrophie und Stadien in der Mukosa, fibronekrotische Enteritis
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Bekämpfung: Toltrazuril, Desinfektion auf Kresol-Basis, Fliegen und Schadnager bekämpfen
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hauptsächlich enterotoxische Stämme für die Diarrhoe verantwortlich
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Aufnahme oral aus der Umwelt
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F4-Rezeptoren am Darmepithel an der Bürstensaummembran
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maternale AK wirken neutralisierend
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vorhandene AK (richtige Immunisierung, Milch) vs. AG (Hygienefrage)
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Sekretion von Chloridionen durch die Toxine in das Darmlumen
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Elekrolytmangel und Exsikkose durch sekretorische Diarrhoe
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Endotoxinschock und Kreislaufversagen möglich
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oft tritt die Krankheit erst nach dem Absetzen auf, da die AK der Milch wegfallen und Ferkel selbst noch keine AK bilden
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Saug- und Absetzferkel von Klinik betroffen: Kot breiig bis dünnflüssig, gelb oder braun aber kein Blut
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pathologisch nur eine milde katarralische Enteritis, da das Darmepithel durch die Sekretion nicht geschädigt wird
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Diagnose: hoher E-Coli Anteil im oberen Dünndarm frisch getöteter Ferkel beweisend, bei Kotproben hämolytische E. Coli (Pathogenität durch Serotypisierung und molekularen Fimbrien-Nachweis, Enterotoxine = Bosworth-PCR
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Bekämpfung: akut betroffen mit AB (Colistin, Baytril), frisches Wasser, Kochsalz/Glukose-Mischung zur Rehydratation
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Prophylaxe durch Muttertiervakzine unter Berücksichtigung der Serotypen und Fimbrien, E.Coli/C. perferingens C-Mischimpfung
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bestandsspezifische Impfungen möglich
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Sauen werden 6 und 2 Wochen a.p. geimpft, Milchleistung (MMA, Mastitis) muss kontrolliert werden, Absetzferkel ab 18. Lebenstag
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bei Absetzern Hygiene im Mittelpunkt, da keine Milch mehr aufgenommen wird, Futter ansäuern, Rohfasergehalt erhöhen und Proteingehalt senken
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ACHTUNG: EPEC machen Malabsorption durch Verstreichen von Mikrovilli
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Gas- und Sporenbildner (Typ A und C), gram-positiv
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Saugferkel infizieren sich am Kot der Mutter, Erreger gehen bis in die Basalmembran
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Toxine im Jejunum der Saugferkel durch die Trypsin-Inhibitors der Muttermilch, die eigentlich die kolostralen AK schützen sollen
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schaumiger, blutiger Kot, Emphysem der Darmwand, partieller Verlust des Bürstensaums führen zur Maldigestition und Malabsorption
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osmotische Diarrhoe, je nach Toxinmenge perakutes Verenden der Ferkel
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Pathoanatomisch: nekrotisierende Enteritis, Nekrosen der Mukosa und Submukosa, Zerstörung von Endothelzellen, Ablösung der Basalmembran, Verkäsende Auflagerungen im Darm
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ACHTUNG: bei chronischem Verlauf bei geringer Toxinmenge graugelber, grießiger Kot
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Diagnose: durch Sektion oder Kottupfer bakteriologisch (ANAEROB), danach mit PCR Toxine nachweisen
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Behandlung von nicht oder mild erkrankten Tieren: AB Penicillin Aviapen, Amoxicillin
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Sauen vor der Geburt geimpft gegen C. perfringens Typ C, teilweise mit Kombination gegen E. Coli
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Erregerbekämpfung aufgrund von Sporenbildung praktisch unmöglich, Waschen der Sauen vorm Einstallen, Kot regelmäßig entfernen
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Nematode, alle Altersklassen betroffen, aber nur Saugferkel bekommen Symptome
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Kümmern und Anämie, kann sekundäre Infektionen begünstigen
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Darm, Haut und Lunge betroffen
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mögen feuchte und warme Ställe, orale Aufnahme aus Umgebung oder Kolostrum
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Larve geht in die Gefäße des Dünndarms, dann in Leber und Lunge, Pharynx, wird wieder abgeschluckt
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geht in den vorderen Dünndarm ins Gewebe und beginnt Eiproduktion
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am Ende der ersten LW DF, Abmagerung, Hautveränderungen durch Eindringen (Einstreu)
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Diagnostik: gelb-pastöser Durchfall in der 2.! LW in Kombination mit Hautveränderungen, U-förmige Larven in Flotation erst ab 6. Tag post Infektion
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Bekämpfung: Avermectinbehandlung der Sau, Ferkel am 3. Tag oral Antiparasitikum, nach 3 Wochen wiederholen
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kann alle Altersgruppen in verschiedenen Formen betreffen: Transmissible Gastroenteritis, Porzine Epizootische Diarrhoe, Vomiting and Wasting Disease
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beim Saugferkel vor allem PEDV und TGEV
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fäkal-orale Infektion, Symptome nach 3-5 Tagen
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massiver Zottenverlust, Malabsorption und osmotische Diarrhoe. akut hochgradiger, wässriger DF, Erbrechen und Exsikkose, Nierenversargen
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Pathologie: dilatierte Dünndarmschlingen mit schaumigem, gelblichem Inhalt, geronnene unverdaute Milch, transparente Darmwand
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Nachweis mit PCR aus Kot oder Gewebeproben, Immunhistochemie, paariger Serum-ELISA für die Herdenüberwachung
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Behandlung: AB gegen Sekundärerreger, Wärme, frisches Wasser, Elekrolytlösung
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Prophylaxe: keine Impfung vorhanden, Kolostrumaufnahme sicherstellen
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TGEV: vor allem im Winter, Verlust der Zotten im Jejunum, Malabsorption und osmotische Diarrhoe, PCR aber ACHTUNG wegen intermittierender Ausscheidung, auch keine Impfung verfügbar
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