Alphaherpesvirus mit lymphotropischen Eigenschaften
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stark zellassoziiertes Alphaherpesvirus mit lymphotropischen Eigenschaften
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Gattung der Mardi-Viren
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Gallide Herpesviren 2 umfassen alle für Huhn und Pute virulente MVD-Stämme mit onkogenem und immundysregulatorischem Potential
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können die akute tumoröse und klassisch nervale Form verursachen
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Stammdifferenzierung: Krankheitsdauer, Organspektrum tumoröser Veränderungen, Todesraten, immunsuppressive Eigenschaften, mangelnder Impfschutz durch Putenherpesvirus
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Infektion erfolgt aerogen mit virushaltigen Epithelzellen oder durch den schwarzen Getreideschimmelkäfer
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horizontale Erregerausbreitung, vertikale Übertragung ist nicht nachgewiesen
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Virus geht über den Respirationstrakt (Lunge) in phagozytierende Zellen, nach 24-36 Stunden in die lymphoiden Organe
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Ausbreitung im Körper über interzellulären Brücken
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je nach Stamm transiente oder permanente Atrophie des Thymus und der Bursa cloacalis
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zytolytische Infektion von B-Zellen und später auch aktivierten T-Zellen, führen zur Immunsuppression
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erste mononukleäre Infiltrationen: 2 Wochen
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klinische und pathologische Veränderungen binnen 3-4 Wochen
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Mechanismen der Tumorentstehung noch nicht ganz geklärt
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Ausscheidung durch Federfollikelepithel, beginnt 2 Wochen nach der Infektion
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Tiere scheiden Virus lebenslang aus
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Krankheitsbild kann stark schwanken durch: Erregereigenschaften, Resistenz, Alter, Geschlecht, maternale AK
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lymphoproliferative Form mit Lymphomen die häufigste Form
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durch Immunsuppression auch Infektion mit Sekundärerregern
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Doppelinfektionen mit anderen immunsuppressiven Viren (CIA und Gumboro) besonders bedeutend
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akute, tumoröse Form
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Anämie, ggl. verdickte Federfollikel, palpierbare Tumore, z.T ohne klinische Symptome
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Lymphome: Gonaden, Drüsenmagen, Körperparenchym, Haut, ZNS
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neurale, klassische Form
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15% Mortalität, progressive (einseitige) Lähmung, Atemgeräusche durch Vaguslähmung
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Verlust der Querstreifung peripherer Nerven mit grau-gelber Verfärbung, knotige Verdickungen am Vagus, Plexus brachialis und Plexus sacralis
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okuläre Form
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Iridozyklitis mit gezacktem Pupillenrand
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Iridozyklitis mit Verdickung des N. opticus
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lymphodegenerative Form
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Tod 8-14 Tage nach Infektion
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Atrophie des Thymus und der Bursa cloacalis
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schwierig, da keine pathognomonischen Veränderungen
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Diagnose schrittweise vollziehen
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1. pathologische Veränderungen bei Tieren unter 16 Wochen: Nerven, Tumore in Leber, Herz, Gonaden, Haut, Muskulatur und Proventrikulus
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bei einem Alter von über 16 Wochen: viszeral-lymphoide Tumore ohne Bursabeteiligung, Veränderung der Iris
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2. histopathologische Veränderungen: Nachweis von lymphoiden Zellpopulationen, hauptsächlich von CD4+T-Zellen sowie Makrophagen in Tumoren und Nervenveränderungen
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3. virales Antigen: Immunhistochemie auf pp38 und Meq in den Tumoren, Material zur Virusanzucht: lebende, intakte Zellen aus Hauthomogenisaten, Federfollikeln, frische Leukozyten-Suspension, Nierenzellkulturen
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streng zellassoziiert, Zellen bilden nach Infektion Plaques mit abgerundeten Zellen, Synzitien und Zytoplasmateilen
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Anzucht in Entenembryofibroblasten oder Hühnernierenzellen, es sind intranukläere Einschlusskörperchen nachweisbar
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Vermehrung im embryonierten Hühnerei führt zu Nekrosen in Milz und Leber
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viele PCR-Protokolle nicht sensitiv genug, um latente Infektionen zu erkennen
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Serologie: ELISA
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Hygienemaßnahmen, Ansätze zur Zucht von resistenten Linien
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getrennte Brut- und Aufzucht
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in-ovo-Vakzination
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Impfung: primär apathogenes Puten-Herpesvirus, attenuierte oder primär-schwache Hühnerherpesviren
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maternale AK interferieren nicht mit dem Impfschutz
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verhindert keine Infektion, aber die Tumorbildung
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